本网讯 低温和干旱是限制茶树生长、生存和地理分布的重要环境因子。虽然植物抗寒和抗旱单一胁迫应答机制已被广泛研究，而在低温与干旱同时发生时，不同逆境间的信号会发生交流，导致其机制研究变得非常复杂。目前仅有极少量物质被证明可以整合植物干旱与低温，如ABA，而其他次生代谢产物在植物两种胁迫互作中的作用仍不清楚。

近日，安徽农业大学茶树生物学与资源利用国家重点实验室宋传奎教授团队在植物学经典权威期刊Plant Physiology在线发表了一篇题为 “(Z)-3-hexenol integrates drought and cold stress signaling by activating abscisic acid glucosylation in tea plants”的研究论文，揭示了顺-3-己烯醇通过糖苷化整合低温及干旱两种逆境胁迫，为挥发物质介导的低温和干旱胁迫应答机制提供了新见解。

课题组前期发现挥发性物质在茶树抗寒（Zhao et al., New Phytologist 2020；Zhao et al., JIPB 2020）与抗旱（Jin et al., Horticulture Research 2021）中发挥重要作用，而挥发性物质能否调控低温与干旱两种胁迫交流仍不清楚。为证明挥发性物质是否可以整合多重逆境胁迫响应通路，作者设计了低温、干旱胁迫下香气物质交流装置，实验发现低温诱导的挥发性物质有效提高茶树在低温下的抗旱能力（图1）。

随后，作者又通过受体茶树相关基因表达与代谢积累情况分析，发现低温诱导的挥发性物质可诱导干旱条件下茶树中ABA及可溶性糖的积累。为了弄清哪些挥发性物质可参与两种胁迫下的交流，作者又对低温诱导释放的挥发性物质进行定性定量分析，结合单一挥发性物质暴露及抗性相关指标测定，发现低温诱导的顺-3-己烯醇可整合茶树低温和干旱两种胁迫。进一步地，作者又发现低温与干旱两种逆境可诱导顺-3-己烯醇的产生。通过抑制茶树中顺-3-己烯醇合成基因（乙醇脱氢酶）表达，抑制逆境条件下顺-3-己烯醇的产生，显著降低茶树低温条件下的抗旱能力；而外源喷施顺-3-己烯醇，可显著提高盆栽茶树在低温下的抗寒能力（图2）。

为进一步解析顺-3-己烯醇是如何通过代谢调控茶树低温和干旱胁迫的分子机制，作者通过基因沉默技术，阻断了顺-3-己烯醇糖苷化（UGT85A53）与乙酰化（CHAT）途径，发现沉默UGT85A53，可显著降低茶树干旱条件下ABA及可溶性糖的积累，并严重削弱茶树的抗旱性（图3）。在茶树中，糖基转移酶UGT85A53被证明具有催化顺-3-己烯及ABA糖苷化的双重功能，推测顺-3-己烯醇可能通过诱导UGT85A53的表达影响ABA稳态，进而影响茶树抗旱能力。为证实这一推测，作者又通过顺-3-己烯醇暴露及ABA合成途径阻断技术，阐明了顺-3-己烯醇通过UGT85A53介导的ABA糖苷化合成整合茶树低温和干旱两种胁迫的分子机制（图4）。

安徽农业大学茶树生物学与资源利用国家重点实验室博士研究生靳洁阳为论文第一作者，宋传奎教授为该论文通讯作者，慕尼黑工业大学Wilfried Schwab教授、安徽农大荆婷婷等也参与了此项工作。研究工作得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金等项目资助。